Alatoitumise järgne ülesöömine

Pikaajalise alatoitumise järel on liigse söömise korral suremise risk. Tavalisteks põhjusteks on näiteks anoreksia, kõhulahtisus, oksendamine, seedekulgla kasvajad, alkoholism ja kirurgia järgne periood.
Ühel 70 aastasel patsiendil oli sidekoe häire tõttu olnud 4 kuud kestnud alatoitumus ning lihaste põletik. Haiglas oli ta vererõhk 183/83 ja pulss 120 kuigi samas esines tal uimasus. Hingamine ning neelamine olid nõrgad. Käed olid sinakad ja haavanditega. Esimestel haiglas oldud päevadel aeglustus ta hingamine kuni seda pidi mehhaaniliselt alal hoidma. Alustades voolikuga toitmist peatus ta süda 12 tundi hiljem kuid elustamine õnnestus. Vereproovi järgi oli tal fosfaadi, kaaliumi ja kaltsiumi puudus, mis võisid olla hingamispuudulikkuse põhjuseks. Alustati teise dieediga, kus olid olemas need elemendid ning lisaks 1.5 g aminohappeid kg keha kohta päevas koos 30-35 kcal energiat sisaldavat toitu, mis oli enamjaolt rasvades. Süsivesikuid anti vähe. 
Selline rohkete rasvade + valkudega ning väikese süsivesiku sisaldusega toit aitab lihastel ja teistel kudedel kasvada kuid samas aeglustab süsihappegaasi tootmist vähendades hingamist ning vajadust mehhaanilise hingamise järele. Kolm päeva pärast selle dieedi algust hakkas ta iseseisvalt hingama.
Teine patsient oli 15 aastane tüdruk kellel oli jämesoole põletiku tõttu eemaldatud kogu jämesool. Pärast operatsiooni esines tal 10 päeva järjest kõhulahtisus ja oksendamine. Haiglasse tagasi tulles oli ta 25 kg ja 146 cm. Elektrolüüdid olid enamuses normi piires kuigi nendes vahemikes miinimumi lähedal kuigi esimestel päevadel oli fosfaadi tase umbes pool alumisest normi piirist.
Ületoitmise vältimiseks toideti talle voolikuga 20 kcal keha kg kohta päevas ning seda suurendati 4 päevaga 35 kcal kg päevas tasemele. Kõhulahtisus ja oksendamine olid nakkuse tekitatud ning kadusid antibiootikumidega. Pärast koju saatmist sai ta päeval vabalt süüa kuid öösel pidi ta endiselt nina kaudu sisestatud voolikuga toitaineid saama.
Nälgimisel väheneb insuliini tase kuna süsivesikuid saadakse vähe ning langeb rakkudes olev elektrolüütide hulk sh. fosfaadiga (energiamolekul ATP tegemiseks vajalik). Rasvad ja valgud saavad nälja ajal põhilisteks toitaineteks. Seejärel sööma hakates toimub järsk üleminek rasvadelt/valkudelt süsivesikute tarbimisele. Süsivesikute saamine põhjustab elektrolüütide sisenemist jälle rakkudesse kuid see võib toimuda nii järsult, et nende hulk langeb veres ohtlikult madalale. Lisaks põhjustab see vee voolamist rakkudesse kuna vesi liigub osmoosiga sinna, kus on rohkem elektrolüüte/soolasid. Elektrolüütide vähesus võib põhjustada südamelihaste töö muutumist, südame rütmihäireid, punaliblede lõhkemisele järgnevat aneemiat, maksahäireid, seedekulgla ja neerude häireid, hingamispuudulikkust, lihashäireid ja surma. 
Riskigruppi kuuluvad need kellel esineb vähemalt üks järgnevatest:
kehamassi indeks (BMI kalkulaator) alla 16, 
hiljutine (1-2 kuu jooksul) kaalukaotus kus kaotatakse üle 15% kehamassist,
vähene toitumus üle 10 päeva,
vähene kaaliumi, fosfaadi ja magneesiumi kontsentratsioon veres.
Ühe ennetusena antakse vähemalt 30 minutit enne riskantset söömist tiamiini (vitamiin B1), mis on vajalik süsivesikute tarbimiseks.

60 aastane ülekaaluline patsient omas söögitoru kasvajaid ning talle sisestati toitumiseks toru peensoolde.
Toitmist alustati sujuvalt 4.4 kcal keha kg kohta päevas ning 48 tunniga suurendati see 29 kcal juurde.
Patsiendil tekkis seejärel mehhaanilist pumpa vajav hingamispuudulikkus. Vere fosfaaditase oli alla kolmandiku alumisest normi piirist ning teised elektrolüüdid olid veidi alla normi. Elektrolüütide normi saamine võttis üle 4 päeva ja seejärel sai ta ise hingata.Patsiendil oli fosfaaditase veres esialgu normaalne olnud kuid toitumine langetas seda mitmekordselt. Tal tekkis kõhuvalu ja hingamisraskused. Pulss oli 140-150 lööki minutis. Hingamissagedus oli 48 korda minutis. Patsient oli küll ülekaaluline kuid neelamisraskuse tõttu oli ta 1-2 kuu jooksul kaotanud ligikaudu viiendiku oma keha massist. 
Fosfori puudus võib tekkida ka neerupuudulikkusega patsientidel kellel on muidu liiga kõrge fosfaadi tase. Võimalikeks neuroloogilisteks reaktsioonideks on epilepsia ja halvatus. Võib esineda lihaste lagunemist.Üheks olulisemaks elektrolüüdiks, mida kaotatakse on fosfaat, mis osaleb muuhulgas punalibledes hapniku vabanemist hemoglobiini raua küljest (võimalikuks riskiks on närvisüsteemi kahjustused, uimasus, ataksia ja äärmisel juhul refleksideta kooma või surm). Kuna elektrolüüdid kontrollivad vee levikut nagu soolad, siis on suureks riskiks ka ohtliku veepuuduse teke või vee üleliig.
Pika nälja järel on süsivesikute järsk tarbimine põhiline riskifaktor ning see patsient oli enne hingamise seiskumist saanud süsivesikuna 16 tunni jooksul 16 grammi dekstroosi.

Aastane uuring haiglas ravi saanud 12-18 aastastest (keskmiselt 15 aastased) anoreksikutest. Alguses anti neile enamasti 1900 kcal päevas, mida suurendati päevas ~300-400 kcal võrra 5 päeva järjest. Kui paistis suurem risk elektrolüütide häirete (fosfaadipuudust kirjeldati põhiliselt) tekkeks, siis alustati 1400 kcal päevas. Kui kaalu lisandumine oli 14 päeva jooksul alla 500 g lisati dieedile 300 kcal.
30-40% toidu energiast oli rasvades. Valkusid anti üle soovitatava normi 35-65 g päevas.
Päevas anti 1,4 grammi kaltsiumit ja ~1,2 grammi fosforit, mis oli anoreksikutele soovitatavast ~5% vähem. 
Kõik pidid sööma järelvalvega ning järgneval tunnil oli neil valve peal ja WC kasutamine oli sellel ajal keelatud.

Artikkel 8 patsiendist (vangid Brasiilias), kes oli 43 päeva näljastreiki pidanud. Keskmiselt kaotati 18% kehamassist. Streikijad tarbisid nälgimise ajal elektrolüüte ja vitamiine lisaks veele. Veres ei paistnud enne toitmist suuri puuduseid. Pooltel tekkis enne söömist spontaanne kõhulahtisus. Järjest suureneva toitmisega said kõik 9 päeva hiljem vabalt süüa. Toitmisel esines ühel kõhulahtisus.

Esimesel 48 tunnil toideti neile tilgutiga aminohapete segu (lisaks elektrolüütidele), mis andis ~5% nende päevasest energiavajadusest (~83 kcal). Järgneval kahel päeval said nad vere kaudu põhiliselt glükoosi ja aminohappeid, mis andsid ~500 kcal (~25% päevasest vajadusest), millele oli lisatud 2-7 g glutamiini (pildil Elem Diet). 5.-8. päeval oli neil väikese rasvasisaldusega dieet milles oli 65 g valkusid ja 10-22 grammi glutamiini, mis andsid kokku umbes ~100% nende päevasest vajadusest. Alates 9. päevast ei antud neile glutamiini ja valkude tarbimist suurendati 10 g võrra kuid energia hulk päeva kohta säilis.   
Toitmise ajal esines kuuel neist jalgade turset kuid see läks ise mõne päevaga üle.
Ülesöömisel on riskiks organi kahjustused millest suuremas riskigrupis on kopsud, süda ja maks seoses süsivesikute, vee ja naatriumi ületarbimisega. Vitamiin B1 puudus tekib harvem kui ohtlik alatoitumus ja selle vajadus on tõenäolisem alkohoolikutel või ligikaudu 40 päevase näljastressiga. Kuna see on süsivesikute tarbimiseks vajalik, siis alustatakse sellistel erijuhtudel vitamiin B1'ga ja hiljem süsivesikutega.
Näljastressi ajal on sümpateetiline närvisüsteem pigem vähemaktiivne kuid kesknärvisüsteemist kaugemal paistavad need aktiivsemad. Vähemalt rasvkoe sümpateetilised neuronid paistavad sellel perioodil rasvade kasutamist stimuleerivana.

Radioaktiivsus tervisele

Sievert on radioaktiivsuse ühik kus 1 sievert (Sv) tähistab 1 dzauli ioniseeriva kiirguse energia neeldumist 1 kg bioloogilise materjali poolt. Gray (Gy) on radioaktiivsuse ühik, kus 1 gray tähistab 1 dzauli ioniseeriva kiirguse energia neeldumist 1 kg suvalise materjali poolt. Ühik rem ja rad tähistavad kiirgust seosega 100 rem= 100 rad=1 sievert. 

Näide tsüklotroni kiirgusest. Sarnase tekkepõhjuse tõttu tekib radioaktiivsel lagunemisel sarnane helendus. Põhjuseks on hapnikust või lämmastikust elektronidele eemaldusega kaasnenud valgus.

Esimesed õnnetused kriitilise massi ületamisega (et tekitada ennast alal hoidev soojust tekitav ahelreaktsioon) toimusid sama 6kg plutooniumi keraga. Õnnetused põhjustasid eluohtlikku kiirgust kuid mitte tuumarelvale omast plahvatusi, mis eeldavad täpset lõhkeaine kasutamist ja suuremat sobiva isotoobi protsenti.
Esimene selle reaktori tõttu surnud isik oli Harry Daghlian. 1945. aastal tõstis ta käsitsi selle ümber neutroneid peegeldavaid volframist ja süsinikust (WC) koosnevaid telliseid (sarnaselt ülemise pildiga). Iga selline tellis peegeldas rohkem neutroneid tagasi plutooniumisse ja viis seda lähemale kriitilisele massile. Viimase tellise lisamisel paistis neutroni mõõdikute järgi, et viimane tellis põhjustaks kriitilist massi. Siiski kukkus see tal plutooniumi peale tekitades sellega kergema ahelreaktsiooni. Ta ei suutnud pealmist tellist eemaldada kuid ta lammutas ehitust veidi laiali, et reaktsioon peatada. Umbes 10¹⁶ tuuma pooldumise tagajärjel sai ta 5,1 sieverti jagu neutronite kiirgust, mis mõjus talle 25 päevaga surmavalt. Temaga oli samas laboris üks teine isik, kes sai vähem kiirgust ning suri 33 aastat hiljem leukeemia tõttu. 

1946. aastal kordus sarnane õnnetus. Louis Slotin hoidis neutroni peeglit õnnetuse ajal sarnaselt ülemise taaslavastusega. Slotin oli eelmisel aastal pannud kokku esimese lõhatud tuumarelva. Harry Daghlian'i (Slotin'i töökaaslane) surma järel oldi ohutusnõudeid lisatud nagu näiteks vähemalt 2 töötajat ruumis kuid Slotin'i töö ajal rikuti teisi reegleid. 
Volfram-süsinik telliste asemel olid neutroni peegliteks berülliumi poolkerad, mis pandi plutooniumi ümber. Alumine poolkera oli suurem. Slotin hoidis väiksemat berülliumi poolkera üleval oma vasaku käe põidlaga. Poolkerad olid ettenähtud eraldusmaterjali asemel (see eemaldati varem) lahutatud ainult kruvikeerajaga, mis polnud ettenähtud tööviis. Õnnetuse ajal libises kruvikeeraja ja poolkera langemisel ületati kriitiline mass. 

Sellel ajal oli ruumis 8 inimest. Ruumis olijad märkasid õhus ioniseeriva kiirguse tõttu tekkinud sinakat kiirgust ning kuumalainet. Slotin tundis suus haput maitset ja tugevat põletustunnet vasakus käes. Ta tõmbas käe valu tõttu automaatselt üles eraldades kiiresti berülliumi poolkera kuid selle ajaga saadud 21 sievertine kiiritus põhjustas majast välja saades oksendamist ja ta suri 9 päeva hiljem. Teised ruumis olijad jäid ellu.

1958. aastal toimus õnnetus Cecil Kelley'ga. Plutoonium oli lahustunud kujul vedeliku segajas. Õnnetuse ajal oli plutooniumi kontsentratsioon 200 korda üle ettenähtud koguse ning see oli lähedal kriitilisele massile. Segaja tööle panemisel liikus raskem vesi anuma külgede juurde ja keskel oleva keerise piirkonda kogunesid teised kergemad ained koos plutooniumiga. Plutoonium püsis vedeliku pinnal kuid keerise lehtri põhja vajudes tihenes see kitsamasse ruumi kokku põhjustades sellega lühiajaliselt kriitilise massi ületamist. Ahelreaktsioon kestis ~200 mikrosekundit ning 3 sekundiga hajus plutoonium uuesti laiali peatades reaktsiooni.
Kelley vaatas õnnetuse ajal redelil segus toimuvat ning kukkus õnnetuse ajal maha. Temaga ruumis olijad märkasid eredat sinist valgust. Kelley lülitas masina korraks välja ja siis tagasi tööle. Seejärel jooksis ta välja kus ta leiti ataksiaga lumes korrates, et ta põleb või et tal on kuum. Mõne minutiga lisandunud kohalolijad märkasid ta näonahas põletushaavu ja Kelley ise oli selleks ajaks teadvust kaotamas.
Uurijad ei leidnud ruumis alfa kiirgust kuid probleemse anuma juures oli gamma kiirguse intentsiivsus kümneid rad'e tunnis.
Esimese 100 minutit ei olnud Kelley eriti suhtlusvõimeline ja tal olid oksendamishood. Seejärel oli ta mõnda aega selgema mõtlemise ja kõnevõimeline. Vereproovi järgi sai ta ~36 sieverti, mis ületas surmava koguse ~5-10 kordselt ning eelnevate õnnetuste järgi järgi teati ette, et see oli surmav.
Kuue tunniga oli tal vähe lümfotsüüte (ühed valgelibled) alles jäänud.
24 tundi pärast õnnetust tehtud luuüdi biopsias oli üdi vesine ja ei sisaldanud punaliblesid.
35 tundi pärast õnnetust suri ta südamerikke tõttu. Eelnevalt oli tal intentsiivne ärevuse ja higistamise hoog koos hallika naha ja ebakorrapärase pulsiga.

GABA immuunsüsteemile

GABA on üks peamisi närvisüsteemi inhibeeriv aine ning sarnane mõju on sellel immuunsüsteemi rakkudele, milles toimub samuti GABA retseptorite süntees. GABA ja teised GABA agonistid vähendavad tsütokiinide tootmist ja aeglustavad allergiliste reaktsioonide teket nahas.
Valgeliblede hulgas oli suhteliselt suurem GABA tootva valgu hulk dendriitrakkudes ja veidi vähem makrofaagides.

Makrofaagi ja hippokampuse neuroni elektrilist aktiivsuse võrdlus GABA lisamisel. Esialgu langes vool mõlemas rakutüübis kuid makrofaagil kadus toime umbes kahe doseerimisega.  

Põrnas toodetud tsütokiinide tasemed. Musta tulba arvud saadi katseloomadelt kellele ei doseeritud midagi ja ülejäänud tulpade juures oli antud GABA toimet võimendavaid aineid.

Opiaadid nuumrakkudele

Nuumrakud on valgelibled, mis eritavad immuunsüsteemi aktiveerivaid tsütokiine, histamiini ja trüptaasi, mida hoitakse tavaolekus rakus olevates graanulites.

Opioidid nagu näiteks kodeiin ja morfiin põhjustavad nuumrakkudes olevate ainete vabanemist põhjustades sellega sügelust ja vahel löövet. Söötmel kasvavate inimese nuumrakkudes tekkis kodeiini saamisel esimese 30 minutiga rakus olevate graanulite sisu vabastamine  ja 3-8 tunniga hakkasid need vabastama valgeliblesid ligi tõmbavaid kemokiine. Kaltsiumi puuduses vabanes neid aineid söötmes veidi vähem kuid inimkatsealustes ei mõjutanud kaltsiumikanalite blokeerijad oluliselt nahaärrituse suurust. Naha ärritusi esineb opioididega kokku puutuvatel arstidel, apteekritel ja õdedel.  
Opioidid võivad tekitada anafülaktilisi reaktsioone ja kahtlustatakse, et osad heroiini üledoosid võivad olla selle anafülaktilise shoki poolt põhjustatud (~70% heroiini üledoosiga surnutes oli anafülaktilisele reaktsioonile omase trüptaasi kontsentratsiooni kõrgenemine üle 10 mikrogrammi liitris).
Tavaliseks on lööve ja põletik süstekohas. Nahas olevad nuumrakud võivad histamiini vabastamisega põhjustada naha punasust, soojenemist, higistamist, sügelust ja püsti tõusmisel madalat vererõhku.
Selline immuunvastus ei vaja antikehade olemasolu. Opioidi antagonist naloksoon blokeerib osalselt selliseid reaktsioone, millest paistab opioidi retseptorite olemasolu nuumrakkudes.
Nuumrakkude käitumine paistab asukohast sõltuvana. Nahas põhjustavad nad opiaatide tõttu histamiini vabanemist kuid seda ei toimu inimese kopsudest, südamest või soolestikust pärit nuumrakkudes.

Neuronite teke luuüdist

Täiskasvanud näriliste üdi tüvirakud võivad vahel muutuda närvi-, lihas-, naha-, kopsu- ja maksarakkudeks. Inimestel on nendest saadud südame lihasrakke, neuroneid, naharakke, maksarakke ja seedekulgla epiteelrakke. 
Autorid olid eelnevalt leidnud hiirtel siirdatud luuüdi tüvirakkude ajusse levikut ja neuroniteks muutumist. Kuna inimestel siirdatakse vahel üdi, siis kontrollisid nad selle esinemist surnud inimestel, kellele oli siirdatud üdi. Katsealused elasid siirdamise järgselt 1-9 kuud. Kõik vaadeldud olid naised või tüdrukud (noorim oli 2 aastane) ja siirdatud oli mehe üdi. Kõigil neljal leiti ajust mitmest kohast y kromosoomidega rakke. Enamus neist polnud neuronid vaid veresoonte endoteelrakud kuid ajukoores ja hippokampuses leidus ka y kromosoomiga neuroneid.
Jaotus polnud ühtlane ning leidus y kromosoomidega kogumeid mis võisid alata üksikute rakkude paljunemisest. Noorim 2 aastane oli elanud siirdamise järel kõige kauem (teised 3 surid esimese 2 kuuga) ning tema ajus oli kõige rohkem doonori rakkudest tekkinud neuroneid (7 iga 10 000 kohta). Kontrollgrupi naistel kellele poldud siirdamisi tehtud ei paistnud y kromosoome. Hiirtel on saadud siirdamisega doonorist pärit rakkude proportsiooniks 50 iga 10 000 raku kohta.
Inimese lootest pärit närvisüsteemi tüvirakud muutuvad hiirte ajusse siirdamisel neuroniteks. Hiirte vahel tehtud siirdamisel võivad luuüdi tüvirakkudest saada tõenäoliselt töökorras neuroneid nagu näiteks purkinje rakke väikeajule.

Suitsetamine hammastele

Pealiskaudsel lugemisel paistis suitsetamisega umbes 2 korda tõenäolisemalt hammaste kaotuseid kui mittesuitsetajatel vaatamata uuringus olnud vanuse vahemikule. Põhjuseks võib olla muutus süljeerituses.

Hammaste kaotus 20-39 aastastel. Andmed saadi kahest Jaapani valitsuse andmebaasist. Hammaste tervist kirjeldav andmebaas sisaldas küsitlustega saadud infot 5000 kodust. Vanust hamba kaotuse ajal polnud teada. Meeste hulgas olid suitsetajad 53% ja naiste hulgas 15%. Hamba kaotus esines mõlemal sool 31% tõenäosusega. Mittesuitsetajate, endiste suitsetajate ja uuringu perioodini suitsetanutel oli hamba kaotuse tõenäosus vastavalt 28%, 23% ja 40%. 85% hamba kaotustest olid kaariese tõttu aga selget põhjust sellele miks suitsetamine seda põhjustas polnud teada. Kahtlustati muutusi immuunsüsteemis, suu bakterites ja sülje erituses.

705 uurituga vanuses 21-92 aastat puudus suitsetajatel, endistel suitsetajatel ja mittesuitsetajatel keskmiselt vastavalt 5.3, 3.9 ja 2.8 hammast. Suitsetajad olid need kes olid endiselt suitsetajad katse läbiviimise perioodil. Endised suitsetajad pidid olema igapäevased suitsetajad vähemalt 10 aastat. Mittesuitsetajateks loeti need kes võisid kunagi suitsetada kuid kokku alla 10 aasta.

Uuring 43 000 tervisehoius töötajaga. 58% olid hambaarstid ja 20% loomaarstid. 5-14 ja 45+ sigaretti päevas tekitas vastavalt 2 ja 3 korda tõenäolisemalt hamba kaotuse kui mittesuitsetamine.

Naatriumi liig

Naatriumi puudus suurendab soola isu kuid inimesed on sajandeid tarbinud suures koguses soola maitse pärast või kuna sool on säilitusaineks. Pikaajaline naatriumi ületarbimine tekitab kõrgvererõhku ja südame puudulikkust. Soovitud soolast ilma jäämine tekitab inimestel ja loomadel depressiooni laadset käitumist.

Adrenaliininäärmetest ehk neerupealistest pärit aldosteroon (ülal) põhjustab neerudes naatriumi ja sellega koos vee kehas püsimist. 1940. kirjeldati juhtumit poisiga, kellel oli adrenaliininäärmete puudulikkus ja kes sünteesis väga vähe aldosterooni. Selle puuduse tõttu ei suutnud ta neerud naatriumit hoida ja tal oli tugev soolaisu. Ta suri haiglas kuna sealses toidus polnud tema jaoks piisavalt soolane toit ning häiret polnud osatud diagnoosida.  
Naatrium on kehas vajalik membraanipotentsiaali säilitamseks näiteks neuronitel ja ka teiste elektrilisi signaale tekitavate rakkude jaoks. Naatrium osaleb ka luude, rasvkoe ja lihaste kasvus ning nende mass väheneb loomadel, kellel on naatriumi puudus. Rottidel tekitab naatriumi puudus sagedamini enneaegseid sünde. Äärmuslikuma puuduse korral tekib häireid glükoosi metabolismis ja vere viskoossuses.
Minimaalne inimestele vajalik kogus pole teada. Kaugemas minevikus elati teadaolevalt ilma soola tarbimiseta saades vajaliku naatriumi taimedes ja loomades oleva naatriumiga. Kõrgvererõhu tõenäosus paistis kiviaegsetes soola mitte kasutavates hõimudes vähem tavalisena.  Näiteks 1-3 grammise päevase soolatarbimisega oli vererõhu ülemise (süstool) keskmine 103 mmHg ja keskmiselt 9 grammise tarbimisega 120 mmHg.
Esialgsel soola andmisel ei meeldi see soolaga vähe kokku puutunud hõimudele kuid korduva kokkupuutega tekib neil midagi soola isu laadset. Ka simpansitel pole alguses seda isu kuid aja jooksul tekib neil isu ~10 grammi järele päevas. Kui seejärel anda vähem soolast toitu, siis nad ei söö seda eriti ja kaotavad kaalu.
Tänapäevane ülemaailmne keskmine soola tarbimine on ~10 grammi päevas. See ületab FDA soovitatud hulga 4 grammi võrra ja võib vajaliku hulga ületada 8 grammi võrra.Samas leidub rändrahvaid, kes ei tarbi soola eraldi ja kelle päevane soolatarbimine on ~0,5 grammi päevas, mis ei paista ebatervislik. 
Euroopas oli keskmine tarbimine 19. sajandil ~18 grammi päevas ja 16. sajandi Rootsis soolatud kalade tõttu kuni ~100 grammi päevas. Pärast külmkappide leiutamist langes nõudlus soolaga säilitamise järele ning tarbimine langes.
Suurem soola tarbimine algas ~4000-5000 aastat tagasi ning 4000 aastat tagasi elanud Hiina imperaator oli üks esimesi kes kirjeldas soola negatiivset mõju. Ületarbimine tekitas selleaegse kirjelduse järgi pulsi "kõvadust".
Soola ületarbimist seostatakse suurenenud neeruhaiguste, soonte lupjumise, luude hõrenemise ja infarkti riskiga. 
Naatriumi puudust tekitatakse katsetes vedeliku puuduse tekitamisega näiteks dialüüsiga, diureetikumidega ja vett koguvate ainete (näiteks polüetüleen glükooli) kõhuõõnesse või naha alla süstimisega. Soontes olevad rõhuretseptorid on üheks vedeliku puuduse tuvastajateks. Ajus on soolaisu reguleerijateks subfornikaalne organ, ajutüvi, amügdala ja kolmanda ventriikuli esiosa ümber olev ala nagu näiteks hüpotaalamus. Adrenaliininäärmete eemaldus paneb loomi suures koguses soolvett jooma ning kui soola ei saa, siis langeb nende isu ja kaal kuni surrakse.
Maitsesignaalid lähevad esialgu NTS tuuma ülaossa. Mõõtes 10-13 päevases soola puuduses olnud katselooma NTS rakkude aktiivsust langes soolatundlikel neuronitel naatriumi puhul kaasnev aktiivsus 80% kuid suhkru suhtes tundlikutes neuronites kasvas aktiivsus naatriumi saamisel 10 korda võrreldes kontrollgrupist leituga. Pika soola puudusega reageeris 7% varem soolatundlikutest rakkudest aga 47% suhkrule reageerivatest rakkudest. Selline muutus võib põhjustada naatriumi puudusel valmisolekut soola tarbida.
Ühes inimkatses saavutati naatriumi puudus 7 päeva jooksul naatriumita toidu ja higistamisega. Katse kestis kokku 11 päeva. Katsealused kirjeldasid äärmuslikku janu, millest ei saanud joomisega lahti. Ühel mõtles palju soolale kuid osalenud katse läbiviija ei märganud endal soolaisu. Esinesid isu vähenemine, rõõmutus, keskendumisraskused ja üldine jõuetus. Südametöös ei paistnud muutusi.