Südame puudulikkusest

Südame puudulikkusega (heart failure) kaasneb tavaliselt õhupuudus, sinakas nahavärv ja vedeliku kogunemine kõhtu ning turse jalgades. See on pöördumatu eluohtlik häire mida võib ainult aeglustada. USAs on selle tõenäosus elu jooksul ~20%. Tavalisteks põhjusteks on kõrge vererõhk, suurenenud süda ja südamearteri häired.
Kaitsvalt võib mõjuda adrenaliini beeta retseptoreid blokeerivad ained ja diureetikumid.
Üheks võimalikuks südame kaitsjaks on nitrid (NO2-), mis on kehas lämmastikoksiidi (NO) sünteesimisel stabiilsemaks algmaterjaliks. Nitritid võivad hemoglobiini, müoglobiini ja teiste metalle sisaldavate ensüümide mõjul NO'ks muutuda ning selle sünteesi soodustab verepuudus. Lämmastikoksiid laiendab veresooni ning veresoonte laiendajaid (näiteks nitrogütseriini) on praktikas pikalt kasutatud ummistunud soonte laiendamiseks ja infarkti ulatuse vähendamiseks. Hiirte peal on nitritid vähendanud südameinfarkti suurust ~66% ja veres oli nende optimaalne kontsentratsioon veres ~400 mikrogrammi liitris.   
Loomkatsetes on mõnel juhul olnud edu adenoviiruste vahendatud geneetilise muundamisega. Näiteks kuigi adrenaiini beeta1 retseptori tõus oli rakkudele kahjulik, siis beeta2 retseptori lisanduv tootmine vältis rakkude enesetappu. Mõned teised rakkude aktiivsust kontrollivad valgud mõjusid lisatootmisel samuti südametegevusele positiivselt. Põhiprobleemina kaldub immuunsüsteem neid viiruseid ründama ning loomkatsetes süstiti neid viiruseid valikuliselt südamerakkude muutmiseks südamesse. Inimkatsetes muudetakse sellisel juhul geneetiliselt tavaliselt söötmel kasvavaid inimese südamerakke.
Südame tüvirakud on nõrgad infarkti parandajad, sest nad surevad samuti infarkti piirkonnas, kõrvaliste alade tüvirakkudel ei paista mehhanismi infarktikohtade täpseks leidmiseks ning tiheda paljunemisega vananevad nad telomeeride lühenemisega kuni rakud surevad. Tüvirakkude levimist südame infarkti piirkonda ja vigastuse paranemist kiirendavad mingil määral kasvufaktorid nagu näiteks insuliini laadne kasvufaktor ja maksa kasvufaktor.


Südame puudulikkust ei saa diagnoosida ühegi üksiktestiga ja enne probleemide teket pole tihti tuntavaid probleeme. 
Kõrgvererõhk võib südamepuudulikkuse võimalust suurendada 2-3 korda. Südamepuudulikkuse saanud patsientide keskmine (mediaan) vererõhk oli 150/90 mmHg. Teisteks riskifaktoriteks on diabeet ja kõrge lipiiide kontsentratsioon veres.
Tavalisteks aineteks suremuse vähendamiseks on beeta retseptorite blokeerijad (beta blockers) ja ACE (angiotensin converting enzyme) inhibiitorid. Mõlema aineklassiga paistab umbes ~20-30% suremuse langust uuringute perioodil. ACE inhibiitorid takistavad angiotensiini sünteesi ja angiotensiin tõstab vererõhku naatriumi kehas hoidmisega. Angiotensiini tase tõuseb tavaliselt südamepuudulikkusega. 
Umbes pooled südame puudulikkusega diagnoositud surevad äkilise südame peatumisega ja need kes elavad esimese korra üle on suure suremisriskiga ning nad kvalifitseeruvad südame rütmi taastava implandi saamiseks. 
Infarkti järgselt jäävad osad aeglustunud südamelihased vahel piisavalt ellu, et neid saab elustada veresoonte külge opereerimisega (coronary bypass surgery). Normaalsema verevoolu saamisel taastub lihase töövõime. 24 uuringut 3088 sellisel operatsioonil olnud patsientide kohta leidis, et aastane suremus langes 79% algse 16% pealt 3%'le. 42% patsientidest omas infarkti järel soone siirdamiseks piisavalt elujõulist südamelihast.