Bilirubiin

Bilirubiini teke heemist. Heemi leidub hemoglobiinis ja teistes heemi valkudes. Bilirubiin kogutakse maksa rakkudesse ja saadetakse sapipõie kaudu soolestikku kus seda lagundatakse edasi. Maksahäirete või sapipõie ummistuste/vigastuste puhul võib see hakata kogunema verre tekitades raskemal juhul kollatõbe ja sellele omast kollakat välimust. Sapipõie ummistuse eemaldusel kulub nädalaid bilirubiini hulga normaliseerumiseks.

Bilirubiin seondub suurema kontsentratsiooni korral veres oleva albumiiniga seondudes sellega raskemal juhul jäädavalt takistades selle paari väljumist sapi või uriiniga. Päevas toodetakse ~4 mg bilirubiini kg kehamassi kohta. Kui bilirubiini hulk moolides (tavaliselt 3–17 μmol/l) ületab albumiini hulga (tavaliselt 500–700 μmol/l), siis saab bilirubiin rakkudele kindlamalt toksiliseks. Toksilisust neuronitele võivad täiendavalt võimendada põletikuvastased ained ja teised albumiiniga konkureerivalt seonduvad ained, mis suurendavad seondumata bilirubiini hulka.
Sapi kaudu väljutamisel on oluliseks UGT1A1 geenilt loodud ensüüm, mida on sündides vähe kuid mille hulk kasvab kiiresti esimese 10 elupäevaga. UGT1A1 sünteesi kiirendavad muuhulgas barbiratuurid ja bensodiasepiinid (kirjutati "vähemalt 25%" bilirubiini vähendamisest täpsustamata aja jooksul). 

Enamus vastsündinutest on mingil määral kollatõvega kuid enamasti pole see probleemiks ja läheb ise üle.

Üldnimetus kõrge bilirubiiniga tekkinud närvisüsteemi häiretele on kernicterus, mis tähendab saksa keeles kollast tuuma. Kõrge bilirubiini taseme korral värvuvad osad piirkonnad ajus kollasemaks. Kahjustused on tavalisemad vastsündinutel. Tavalisteks põhjusteks on loote ja ema vere sobimatus või vere kogunemine kehas väljaspool veresooni. Kahjustused algavad kontsentratsioonil ~30 mg/dl. Kahjustusi leidub tavaliselt basaalganglias, hippokampuses, medullas ja väikeajus. Sümptomiteks on tavaliselt spastilisus, lihasnõrkus, kõrge palavik, oksendamine ja raskemal juhul surm. Pikaajalise bilirubiini liia korral tekib juhuslikke levivaid lihaskokkutõmbeid, kuulmise kaotust ja spastilisus. 

Ühe ravina sobib eriti sinise valguse käes olemine bilirubiini väljumise kiirendamiseks kuna valgus muudab bilirubiini kuju ja laseb sellel väljuda ilma maksa poolse töötluseta.

Bilirubiin kahjustab põhiliselt kuulmerada, keskaju, limbilist süsteemi ning elektrolüüte ja hingamist reguleerivaid alasid. Mõtlemine säilib tavaliselt hästi ka halvatuse või kuulmiskaotuse korral. Surmava  kahjustuse korral on surma põhjuseks hingamise puudus või püsiv epilepsia.

80% bilirubiinist pärineb lagunevatest punalibledest. Tervise juures olles suudab keha hoida selle taseme normi piires isegi maksimaalse punaliblede toodangu puhul luuüdis, mis võib tõusta 8 korda üle tavakiiruse. Üheks tavalisemaks bilirubiini teket kiirendavaks sündmuseks on sinikate tekkel vere kogunemine naha alla ja nende lagundamine.

Lisaks neuronitele kahjustab bilirubiin ka punaliblesid põhjustades nende lõhkemist, heemivalkude vabanemist ja lisanduvat bilirubiini teket. Täiskasvanute punaliblede jaoks on seondumata bilirubiin kontsentratsioonil 171 μmol/l punaliblesid moonutava ja liituma paneva toimega.