Lipiidide toksilisusest

Lipiidide alla jäävad rasvad, vahad ja rakumembraane moodustavad fosfolipiiidid. Lipiidide ja organi kahjustuste vahel paistis kaks põhilisemat seost. Kuna rakumembraanid koosnevad lipiididest, siis võib nende vabanemine olla rakkude surmajärgse lagunemise üks kõrvalnäht. Teiseks sarnaselt teiste ainevahetuses osalevate ainetega tekib ka rasvade lagundamisel lühiajalisi keemiliselt aktiivseid vaheühendeid, mis võivad reageerida kõrvaliste vajalike molekulidega.

Rasvade kogunemine väljaspool rasvkude asuvate organite nagu südame, maksa ja neerude ümber võib rakkudele surmavalt mõjuda. Rasvkoe rakud on kohanenud suurte rasvakogumitega kuid teised rakud ei talu selliseid kogumikke ning tekivad kahjustuste sümptomid (lipotoxicity). Rasva kogunemist seostatakse maksa, südame, neerude, pankrease ja skeletilihaste kahjustustega kuigi kuna kahjustused põhjustavad tihti rasvade kogunemist selles alas, siis pole kindel kas lipiidid kahjustasid organit või organi kahjustus põhjustas lipiidide vabanemist või kogunemist.
Märgade neerude massist ~3% on lipiidid ning sellest üle poole on rakumembraaanide fosfolipiidid. Terves maksas on lipiidide proportsioon 4-5%. Indiviidide vahel on organite vaheliseks suuremaks erinevuseks energia saamiseks oluliste triglütseriidi hulk.
Inimestel on lipiidide kogunemist neerudesse seostatud veel diabeetilise kooma ja tugeva alajahtumisega.
Rakkudele võivad lipiidid toksilised olla hapnikuradikaalide tekitamisega, lipiidide poolt tekitatud rakkude enesetapuga, organellide kahjustamisega ja põletikku tekitavate ainete vabastamisega. Täpsem kahjustuse viis sõltub rakutüübist.

Alkoholi mõjul kahjustuvad maksa ja aju rakud insuliini resistentsusele kaasnenud hapnikustressi ja põletikulise reaktsiooniga. Alkoholiga rasvunud maks suurendab keramiidide ja teiste toksilisemate lipiidide kogumist ning sünteesi, mis ise suudavad põhjustada insuliini resistentsust koos kaasnevate sümptomitega. Keramiidid pääsevad ajusse ja võivad aju kahjustada sarnaselt alkoholi mõjuga ning valge mateeria kahjustub kiiremini.
Maksa rasvumine on tavaliselt pöörduv nähtus kuid jätkuval etanooli tarbimisel koguneb armkude maksatsirroosini ning potentsiaalselt surmava maksarikkeni. Etanool inhibeerib DNA sünteesi, mis omakorda takistab rakkude pooldumist ja raskendab maksa taastumist.
Põhiline alkoholi tekitatud ajukahjustus tekib piirkondades, kus on suhteliselt tihedam insuliini retseptorite tihedus nagu temporaalsagaras, hüpotaalamuses ja väikeajus.

Palmitiinhape (tavaline küllastunud rasvhape taimedes ja loomades) põhjustas roti söötmel kasvavates ajukoore neuronites suurenenud hapnikustressi ja neuronite suremist. Kui kontrollgrupi rakkudes oli 24 tunni pärast umbes 100% elus, siis suure palmitiinhappe kontsentratsiooniga oli 24 tunni pärast alla 20% rakkudest elus.
Vabade rasvhapete hulga suurenemist on leitud ajuvigastuse ja hapnikupuuduse järgselt. Kiire rasvhapete vabanemine hapnikupuuduse järel tekib tõenäoliselt rakumembraanide lagunemisel. Ka südames suureneb infarktiga vabade rasvhapete hulk.